Activitatea enzimatică serică poate reflecta condiţia
sistemului hepatobiliar, dar un nivel enzimatic normal nu exclude o afecţiune hepatică
mai ales în cazul când clinic sau alte metode de examinare indică prezenţa unei
hepatopatii.
În mod normal enzimele hepatice se găsesc
intracelular. O lezare a membranei hepatocitului permit trecerea acestora în
fluxul sanguin.
A) Teste care evaluează integritatea sistemului hepato – biliar („teste
morfologice”).
Pentru diagnosticul bolilor ficatului se determină
2 enzime:
1.
Alanin transaminaza (ALT, ALAT, alanin aminotransferaza, transaminaza
glutam piruvică sau glutamat piruvat transferaza – GPT) – în ficat
2.
Aspartat Transaminaza (AST, ASAT, glutamat – oxaloacetic
transaminaza, GOT ) – în ficat, muşchi, miocard.
Datorită faptului că ASAT (GOT) este o enzimă care
se găseşte nu numai în ficat ci şi în muşchi sau miocard iar ALAT (GPT) se află numai în ficat, această ultimă transaminază este mult
mai utilă diagnosticului unei hepatopatii.
Valorile transaminazelor prezintă o afectarea
hepatică dar nu oferă indicii asupra reversibilităţii acesteia. De aceea un
indicator mai bun este de
câte ori este mărită valoarea transaminazei faţă de valoarea normal (tabelul
19).
În acest sens, Watson P.J. şi Bunch Susan E., 2009
(297) fac următoarele aprecieri:
- creşteri de 2 până la 3 ori a valorilor normale
indică o afectare medie a ficatului;
- creşteri de 5 – 10 ori demonstrează o afectare
moderat – severă;
- creşteri de peste 10 ori marchează o distrugere
hepatocelulară masivă.
ALAT (şi într-o măsură mai mică ASAT) prezintă o
activitate crescută în urma administrării de glucocorticoizi la câine (deşi
într-o măsură mai mică decât fosfataza alcalină).
Tabelul 19
Valorile
ALT şi AST la animale
(11, 174)
u/L
|
ALT
|
AST
|
Câine
|
8,2 – 57
|
8,9 – 49
|
Pisică
|
8,3 – 53
|
9,2 – 40
|
Cabaline
|
2,7 – 21
|
116 – 287
|
Bovine
|
4,5 – 60
|
10 – 170
|
Ovine
|
15 – 44
|
49 – 123
|
Caprine
|
15 – 52
|
66 – 230
|
Suine
|
22 – 47
|
15 – 55
|
Leporide
|
48 – 80
|
14 – 113
|
Activitatea enzimatică serică care reflectă sinteza şi eliberarea enzimatică de la
nivelul căilor biliare sunt:
Fosfataza Alcalină şi GGT (gama glutamil transferaza)(tabelul 20). Astfel,
retenţia biliară (icter de stază) reprezintă un stimul puternic pentru
accelerarea secreţiei acestor 2 enzime. Spre deosebire de ALAT şi ASAT, aceste
două enzime nu au localizare intracitoplasmatică ci membranară fapt ce face ca
într-o distrucţie celulară să nu crească nivelul lor.
Fosfataza alcalină (ALP)
mai prezintă şi alte localizări: splină, osteoblaste, intestin, rinichi,
placentă, dar creşterea valorilor acestei enzime la câine şi pisică se
întâlneşte numai în bolile hepato – biliare, cu excepţia căţeilor în creştere
la care se observă creşteri şi ale altor izoenzime specifice oaselor, totul
până la vârsta de 15 săptămâni (297). În cazul suspiciunii unei afecţiuni
osoase (valori de peste 5 ori valoarea normală) se poate apela la determinarea
izoenzimei osoase (fosfataza alcalină are 4 izoenzime: hepatică, osoasă,
intestinală şi placentară – formă tranzitorie). În plus, GGT apare mărit în
afecţiunile hepato – biliare dar are valori normale în cele osoase.
Datorită faptului că perioada de înjumătăţire a
fosfatazei alcaline la pisică este mai mică decât la câine, la această specie
se vor observa în afecţiunile similare câinelui, valori mult mai mici.
Atenţie ! Administrarea
de anticonvulsivante (fenitoină, fenobarbital, primidone) şi de corticosteroizi
cresc foarte mult valoarea Fosfatazei alcaline.
Gamaglutamil transferaza (GGT) are originea serică la nivel hepatobiliar. Ca atare creşterea
valorilor GGT se întâlneşte în colestază, distrofia şi necroza hepatică,
hepatite şi alte hepatopatii (distrofii, cetoză, hiperlipemie esenţială, ciroză, tumori hepatice ş.a. (173).
Tabelul 20
Valorile Fosfatazei alcaline (ALP) şi GGT la
animale
(11, 174)
u/L
|
Fosfataza alcalină
|
GGT
|
Câine
|
10,6 – 101
|
1,0 – 9,7
|
Pisică
|
12 – 65
|
1,8 – 12
|
Cabaline
|
143 – 395
|
3,0 – 84
|
Bovine
|
0 – 488
|
2,0 – 15
|
Ovine
|
68 – 387
|
< 30
|
Caprine
|
61 – 283
|
20 – 50
|
Suine
|
56 – 395
|
8,0 – 56
|
Leporide
|
4 – 16
|
0 – 14
|
B) Teste care evaluează funcţionalitatea sistemului hepatobiliar
Albumina serică (tabelul
21) este produsă de ficat, astfel că
o scădere a valorilor albuminemiei ar putea sugera o afectare hepatică (297).
Cauzele Hipoalbuminemiei sunt:
-
aport
insuficient – tulburări de nutriţie (carenţe, tulburări digestive ş.a.)
-
sinteză
insuficientă la nivel hepatic
-
pierderi
de albumină la nivel renal, ascită, hemoragii, şoc etc.
O hipoalbuminemie poate orienta diagnosticul către
o hepatopatie doar după realizarea unui diagnostic de excludere. Astfel, o
glomerulonefrită determină pierderi de albumină dar aceasta poate fi decelată
în urină (teste rapide).
Pierderile la nivel digestiv determină nu numai o
hipoalbuminemie ci o scădere a tuturor fracţiunilor proteice.
Atenţie ! la
animalele tinere valorile proteinelor totale sunt mai mici decât la animalele
adulte, la căţeii nou-născuţi valorile proteinei serice fiind egală cu cea a
adultului, faţă de pisică la care valorile sunt mai mici (297).
Tabelul 21
Valorile Proteinemiei / albuminemiei
(11, 174)
g/L
|
Proteinemia totală
|
Albumina%
|
Câine
Nou – născut/adulte
|
26 – 32/
48 – 64
|
54 – 61/
37 – 49
|
Pisică
Nou-născut/adulte
|
38 – 44/
62 – 70
|
42 – 50/
27 – 36
|
Cabaline
Nou-născuţi/adulte
|
37 /
70
|
65/
30,5
|
Bovine
Nou-născuţi/adulte
|
34 – 58/
70 – 76
|
47 – 53/
30 – 40
|
Ovine
Nou-născuţi/adulte
|
45 – 55/
60 – 65
|
40 – 50/
41 – 45
|
Suine
Nou-născuţi/adulte
|
20 – 40/
70 – 80
|
12 – 21/
46 – 52
|
Păsări
Pui/adulte
|
27,8 ± 2,2 /
38,8 ± 5,8
|
14,8 ± 1/
15,7 ±1,6
|
Dozarea ureei serice (tabelul 22) oferă informaţii
privind detoxifierea organismului de amoniu, acesta având originea în
metabolismul intestinal; metabolizarea amoniului realizându-se în ficat. În
acest sens o valoare redusă a nivelului ureei serice presupune o reducerea a
activităţii hepatice de a degrada amoniacul; drept consecinţă creşte amoniul
sanguin.
Totuşi, scăderea nivelului ureei trebuie
interpretată clinic deoarece:
1.
Scăderea
ureeii poate fi urmarea şi a scăderii amoniului în cazul aportului proteic
redus: inapetenţă – anorexie, raţii hipoproteice administrate în cazul
insuficienţei renale; hemoragii digestive etc.
2.
Lichido-terapia,
sindromul polidipsie-poliurie determină o reducere a nivelului ureii
plasmatice.
3.
Valorile
se interpretează strict la specia examinată. Ex. valoarea de 15 mg/dl este
normală la câine dar subnormală la pisici.
Tabelul
22
Valoarea Azotului Ureic la animale
(174)
mg/dl
/mmol/l
|
Ureea plasmatică
|
Câine
|
15 – 50/1,66 – 7,4
|
Pisică
|
12 – 65
|
Cabaline
|
143 – 395
|
Bovine
|
0 – 488
|
Ovine
|
68 – 387
|
Caprine
|
61 – 283
|
Suine
|
56 – 395
|
Leporide
|
4 – 16
|
Bilirubina serică. Datorită
capacităţii foarte mari de a procesa bilirubina (SREH), hiperbilirubinemia se
întâlneşte doar în cazul creşterii
producţiei sau a scăderii excreţiei pigmenţilor biliari (ex. excizia a 70%
din ficat nu induce apariţia icterului
la câine (297).
Creşterea producţiei de bilirubină (tabelul 23) apare
în cazul distrucţiilor hematiilor intra - sau extravascular şi mai rar în cazul
resorbţiei hematoamelor masive; hiperbilirubinemia poate fi asociată adesea cu rabdomioliza
(distrucţia muşchilor scheletici) la câinii Greynhound, Husky ş.a. (câini de
sport)(297, 328). În aceste situaţii (distrugeri musculare) bilirubina prezintă
valori reduse (până la 10 mg/dl), hiperbilirubinemia decelându-se în momentul
scăderii excreţiei biliare.
Deoarece hiperbilirubinemia este urmare a
creşterii atât a bilirubinei conjugate cât şi a celei neconjugate,
diferenţierea se poate realiza prin testul van der Bergh (297). Ţinând cont că
bilirubina se conjugă în interiorul ficatului, aprecierea formei conjugate sau
neconjugate poate da informaţii privind sursa bilirubinei: hepatică sau
extrahepatică.
Diagnosticul diferenţial se mai poate realiza şi
prin alte semne clinice şi de laborator: colestaza evoluează şi prin creşterea
deosebită a fosfatazei alcaline şi GGT
şi creşterea moderată a ALAT. Hiperbilirubinemia secundară anemiei se
suspicionează în cazul anemiei medii – severe (nu în primele 3 zile).
Tabelul 23
Valorile Bilirubinei Totale
(11, 149, 174)
mg/dl
|
Bilirubina Totală
|
Câine
|
0,0 – 0,4
|
Pisică
|
0,0 – 0,6
|
Cabaline
|
0,3 – 3,0
|
Bovine
|
0,0 - 0,8
|
Ovine
|
0,0, - 0,2
|
Caprine
|
0,1 – 0,2
|
Suine
|
0,0 - 0,5
|
Leporide
|
0,0 - 0,7
|
Concentraţia colesterolului seric. Determinarea colesterolului seric este indicat în
puţine hepatopatii, ca de exemplu în colestaza severă intrahepatică (secundară
obstrucţiei extrahepatice a canalelor biliare) – afectarea eliminării colesterolului
liber în bilă cu reabsorbţia în sânge (tabelul 24).
Hipercolesterolemia mai apare în: diabetul
zaharat, sindrom nefrotic, hipotiroidism. În icterul mecanic apare
hipercolesterolemie faţă de icterul hepatic în care valorile colesterolului
seric sunt normale sau chiar scăzute (dacă se adaugă şi o insuficienţă
hepatică)(173).
Scăderea colesterolului total se observă în:
bolile hepatocelulare cronice severe şi frecvent la animalele de companie cu
şunt portosistemic congenital (304). Se menţionează faptul că la pui (4
săptămâni la pisoi şi 8 săptămâni la căţei), valorile normale sunt mult mai
mari decât la adult (297).
Tabelul 24
Valorile Colesterolului Total
(11, 149, 174)
mg/dl
Mmol/L
|
Colesterolul Total
|
Câine
|
115-300 mg/dl; 3,0 – 6,6 mmol/L
|
Pisică
|
50-150 mg/dl; 1,8 – 4,2 mmol./L
|
Cabaline
|
77 mg/dl; 2,3 – 3,6 (2,5) mmol/L
|
Bovine
|
110 mg/dl; 1,6 – 5,0 mmol/L
|
Ovine
|
64-108(83,8)mg/dl; 1,1- 2,3 mmol/L
|
Caprine
|
1,7-3,5 mmol/L
|
Suine
|
92-120(104,2)mg/dl;2,54-4,0 mmol/L
|
Leporide
|
0,3-2,1 mmol/L
|
Găină
|
100 mg/dl.
|
Determinarea glicemiei (glucozei serice). Hipoglicemia este un fenomen rar observat în
bolile hepatobiliare, putând fi urmarea unei afecţiuni cronice avansate
(stadiul preterminal) atunci când masa hepatică funcţională este ≤ 20% (tabelul
25)(297).
Hipoglicemia mai poate fi urmarea: şuntului
portosistemic congenital la rasele de câini de talie mică; în cazul proceselor
tumorale (carcinoame) asociate cu o hiperproducţie de insulină, alte boli
sistemice (infecţii, insulinoame, boala Adison).
În concluzie, apariţia hipoglicemiei la un pacient cu hepatopatii trebuie să excludă o
afecţiune hepatică cronică generalizată,
un şunt portosistemic congenital sau carcinom hepatocelular (297).
Tabelul 25
Valorile Glicemiei
(149, 174)
mg/dl
|
Glicemia
|
Câine
|
80 - 125
|
Pisică
|
50 - 150
|
Cabaline
|
50 - 90
|
Bovine
Viţei
|
88 – 112
50,10 ± 5,84
|
Ovine
|
30 - 60
|
Suine
|
66 - 124
|
Păsări
|
130 - 260
|
Determinarea electroliţilor serici este necesară pentru instituirea terapiei,
determinările serice ale electroliţilor nefiind un indice deosebit pentru
diagnosticul hepatopatiilor.
Dintre dezechilibrele electrolitice şi acido -
bazice se pot observa: hipokalemie (secundară hipoaldosteronismului,
afecţiunilor renale sau digestive ş.a.); alcaloza ş.a. Determinările de
laborator sunt necesare deoarece hipokalemia şi alcaloza se potenţează una pe
alta determinând agravarea encefalopatiei hepatice (297).
Acizii biliari serici. Originea acizilor biliari este: A) sintetizaţi în ficat (plecând de la
colesterol) prin conjugarea acidului colic cu aminoacizii glicina şi taurina,
formându-se acidul glicocolic şi taurocolic; B) sunt absorbiţi din lumenul
intestinal. Odată ajunşi în intestin
(prin bilă) acizii biliari sunt
deconjugaţi de bacterii pentru a forma acizii biliari secundari (acidul
dezoxicolic, litocolic şi urodezoxicolic). Aceştia sunt în parte reabsorbiţi
prin mucoasa intestinală (ileală şi colică) realizându-se astfel ciclul entero
– hepatic. Drept consecinţă aceste substanţe sunt din nou captate de ficat şi
reexcretate prin bilă.
Acizii biliari au rol în absorbţia intestinală a
vitaminelor liposolubile şi a lipidelor (prin emulsionarea lor) favorizând
astfel acţiunea lipazei pancreatice.
Sărurile biliare sunt reprezentate de glucocolatul
şi taurocolatul de sodiu şi potasiu. Sinteza sărurilor biliare are loc în ficat
plecând de la acizii: colic, dezoxicolic şi chenodezoxicolic proveniţi atât din colesterolul exogen cât şi din cel
endogen.
Acizii amintiţi, în special cel glicocolic se
combină cu 2 aminoacizi (glicocolul şi taurina) formându-se acizii glicocolic
sau taurocolic. Combinarea acestor acizi cu sodiu şi potasiu determină apariţia
sărurilor biliare.
Sărurile biliare au acţiune tip detergent scăzând
tensiunea superficială a particulelor mari de lipide, fracţionându-le în particule
fine în vederea emulsionării lor. Alte roluri ale sărurilor biliare: activarea
lipazelor, transportul şi absorbţia acizilor graşi. Absorbite cu grăsimile
sărurile biliare ajung pe cale sanguină în ficat unde sunt secretate în
bilă realizându-se astfel ciclul entero
– hepatic.
Valorile normale sunt de până la 5 – 10 μmol/L (metodele enzimatice sau RIA). În urma alimentaţiei valorile pot creşte până de 3 sau 4 ori (297).
Determinările sărurilor biliare se realizează prin
intermediul Testului de stimulare a acizilor biliari (3 ml sânge – hrănire cu o
dietă redusă cantitativ dar cu 27% grăsimi – recoltare sânge 3 ml la 2 ore după
alimentaţie).
Determinările sărurilor biliare au în vedere
cantitatea acestora şi nu tipul. Astfel, în mod normal la 2 ore post prandial
valorile trebuie să depăşească 20 μmol/L (pisică) sau 25 μmol/L (câine) –
metoda enzimatică. Valorile de 20 – 40 μmol/L (câine) încadrează pacientul
într-o zonă „gri”, pentru ca depăşirea acestor valori să indice o hepatopatie
severă.
Testul de stimulare se realizează atunci când
pacientul nu este icteric şi când diagnosticul este incert. Creşterea valorilor sărurilor biliare este direct proporţională cu severitatea
procesului patologic dar nu şi cu reversibilitatea acestuia (297).
Interpretarea valorilor obţinute este însă
„relativă” în sensul că nu s-a standardizat cantitatea de alimente ce trebuie
administrată; rapiditatea/întârzierea golirii stomacului influenţează valorile
(„vârful” plasmatic al sărurilor biliare); alţi factori sunt – tranzitul
intestinal, contracţia vezicii biliare, timpul scurs între terminarea
alimentaţiei şi „vârful” valorilor sărurilor biliare plasmatice etc.
Acizii biliari urinari. Determinarea acizilor biliari urinari oferă indicii asupra gravităţii
hepatopatiei. Metoda presupune determinarea
acizilor biliari pe o perioadă de timp (în decurs de 48 ore). Pentru o
interpretare corectă se recoltează şi sânge, în plus determinându-se şi
creatinina urinară. Aceasta din urmă are rolul în interpretarea corectă a valorilor acizilor
biliari urinari în sensul corelării cu fenomenele de concentrare sau eliminare
a urinei (25, 406).
Nelson R.W.
şi Couto C.G., 2009 menţionează faptul că metoda este mai puţin sensibilă decât
determinarea serică a acizilor biliari.
Amoniului plasmatic. Evaluarea amoniului plasmatic este utilă în cazul Encefalopatiei hepatice
şi în cazul şuntui portosistemic congenital. Datorită faptului că muşchii
scheletici pot metaboliza amoniacul, determinările se realizează numai din
sângele arterial.
O creştere a valorilor amoniului plasmatic indică
o scădere semnificativă a masei hepatice active. Pentru o interpretare corectă
a valorilor obţinute trebuie respectată nu numai tehnica de recoltare,
transport şi determinare ci şi determinările unice sau după un test de
stimulare (post timp de 12 ore, hrănire cu o cantitate = 25% din raţia zilnică;
colectarea sângelui arterial după 6 ore de la consumul hranei)(297).
Proteina C activată. Este o proteină anticoagulantă sintetizată de ficat, dependentă de vitamina
K şi activată de trombină (a nu se confunda cu proteina C reactivă). Scăderea proteinei C activate se
întâlneşte în: boli trombotice, boli hepatice acute sau congenitale (şunt
portosistemic congenital). Determinarea proteinei C activate este utilă pentru diagnosticul
diferenţial între hipoplazia venei porte – intrahepatice şi hipoplazia venei
porte extrahepatice (în sistemul port) (proteina C activată plasmatică ≥ 70%
vs. < 70%)(297).
Analiza urinei. Hepatopatiile
pot determina creşterea bilirubinei urinare la câinii fără anemie. Apariţia
bilirubinei urinare la câine precede hiperbilirubinemia şi icterul. Diluţia
deosebită a urinei (gravitatea specifică sub 1.005) poate fi un semn al
şunturilor portosistemice acute sau congenitale (urmare a sindromului poliurie
– polidipsie).
Examinarea fecalelor oferă informaţii reduse asupra statusului hepatic: decolorarea sau fecalele
albicioase pot indica o obstrucţie biliară; creşterea culorii fecalelor sau
culoare oranj se poate întâlni în cazul
creşterii producţiei de bilirubină (secundară hemolizei severe) sau a
distrucţiilor musculare (rabdomioliză).
Secundar hipertensiunii portale pot apărea ulcere
intestinale cu melenă (prezenţa de sânge digerat în fecale – hemoragie
digestivă înaltă – esofag, stomac sau duoden).
Analiza lichidului de puncţie. Apariţia lichidului impune recoltarea acestuia şi examinarea sa: prezenţa
proteinei, a sângelui sau a celulelor tumorale. Un exsudat impune un examen
bacteriologic/serologic (PIF).
Analiza lichidului de puncţie încadrează lichidele în:
1) Transsudat: lichid clar, incolor, celularitate
sub 1.500/μl; proteina este sub 2,5 g/dl iar gravitatea specifică sub 1.016.
Transsudatele pot fi urmarea insuficienţei hepatice cronice cu hipoalbuminemie
deosebită.
1a) Transsudat modificat: lichid sero-sanguinolent cu celularitate sub 7000/
μl, cantitatea de proteine ≥ 2,5 g/dl, gravitatea specifică între 1.010 şi
1.031. Transsudatul modificat apare în cazul insuficienţei hepatice cronice,
insuficienţă cardiacă dreaptă, sindromul caval, sindromul Budd-Chiari,
hipoplazia intrahepatică a venei porte, tromboză portală cronică, PIF sau
neoplazii (rar).
2a) Exsudate septice: lichide opace de culoare
roşie, galben închis sau verde cu
celularitate sub 7000 μl, cantitate de proteine ≥ 2,5 g/dl şi gravitaţia
specifică de 1.020 – 1.031. Se observă în ulcerul perforat, peritonita biloasă.
2b) Exsudat steril: lichide clare de culoare
roşie, galben închis sau verzui, celularitatea sub 7000/ μl, cantitatea
proteică ≥ 2,5 g/dl şi gravitaţia specifică de 1.017 – 1.031. Se întâlneşte în:
PIF, neoplazii cu afectarea seroaselor, rupturi ale hemangiosarcoamelor,
peritonită biloasă precoce.
3) Revărsate chiloase: lichide opace de culoare
albă. Celularitatea variază între 1000 şi 10000/ μl, cantitatea de proteină
este între 2,5 şi 6,5 g/dl şi gravitaţia specifică este între 1.030 şi 1.032.
Revărsatele chiloase sunt urmarea
bolilor obstructive limfatice.
4) Revărsate hemoragice: culoare roşie cu
celularitate variată (1500 – 1000/ μl), cantitate proteică mai mare de 3 g/dl
şi gravitaţia specifică mai mare de
1.013. Revărsatele hemoragice sunt urmarea neoplasmelor, a rupturilor capsulei
hepatice (traumatisme, amiloidoză, hemangiosarcoame).
Examinarea sângelui. Hepatopatiile pot determina: fragmentări ale celulelor roşii, modificarea
de formă sau dimensiune (microcitoze) cu normocromie (eventual o uşoară
hipocromie). Hepatopatiile determină rareori anemii.
Modificările seriei albe se întâlnesc în cazul hepatopatiilor infecţioase sau
în cazul pancreatitei.
Testele de coagulare
sunt rareori utile în hepatopatii – excepţii fiind insuficienţa hepatică acută
(inclusiv lipidoza hepatică acută la pisică şi limfoamele hepatice la pisică şi
câine), obstrucţia biliară totală sau coagularea intravasculară diseminată.
Totuşi, efectuarea testelor de coagulare se impun în momentul efectuării
Biopsiei hepatice. Dintre testele coagulării, Webster Cynthia R.L., 2005
menţionează (137):
- Timpul de
protrombină (TP): apare prelungit în hepatopatii (de 1,3 – 1,4 ori faţă de valorile
normale) sau în urma administrării de anticoagulante. Valorile normale sunt (149, 401):
Câine:
5,1 – 7,9 sec.
Pisică:
8,4 – 10,8 sec.
Cal:
9,5 – 11,5 sec.
- Timpul de
Activare a Tromboplastinei Parţiale (APTT) poate apare prelungit de 1,3 –
1,4 faţă de valorile normale. Valorile
normale sunt (149, 401):
Câine:
8,6 – 12,9 sec.
Pisică:
13,7 – 30,2 sec.
Cal:
25 – 45 sec.
- Fibrinogenul.
Valorile fibrinogenului pot fi normale sau uşor
crescute în primele faze ale unei hepatopatii, ca în fazele avansate să
scadă (fibrinogenul este sintetizat de ficat). Valorile normale sunt (149, 401):
Câine:
100 – 245 mg/dl
Pisică:
110 – 370 mg/dl
Cal, Capră: 100 – 400 mg/dl
Vacă: 200 – 700 mg/dl
Oaie, Porc: 100 – 500 mg/dl
- D-dimerii reprezintă
rezultatul proteolizei plasmin – mediate
a lanţurilor de fibrină (fibrinoliza secundară). Creşterile D-dimerilor apar în
afecţiunile asociate cu hipercoagulare sau fibrinoliză excesivă – CID. Valorile
normale ale D-dimerilor la câine şi pisică sunt sub 250 ng/ml şi sub 500 ng/ml
la cabaline (se menţionează şi situaţii de valori normale de 1000ng/ml la
cabaline)(116).
-
Numărul
de trombocite poate fi normal sau
uşor scăzut, o scădere moderată (130.000 – 150.000/ μl ) putând avea loc în
cazul asocierii hepatopatiei cu o sechestrare splenică sau CID cronică.
Trombocitopenia severă (sub 100.000/μl)
se observă în CID acută. Valorile
normale ale trombocitelor (11, 149):
Câine:166.000/ μl – 600.000/ μl
Pisică: 230.000 – 680.000/ μl
Bovine: 100.000 – 800.000/ μl
Cabaline: 100.000 – 600.000/ μl
În vederea unei interpretări corecte a
rezultatelor obţinute trebuie avut în vedere faptul că specificitatea testelor
este de 50 – 75% (rezultate pozitive la pacienţi cu hepatopatii)(137). În plus,
defectele tehnice (manoperă, transport etc.) pot determina modificări ale valorilor.
În concluzie, testele de laborator au următoarele
indicaţii (297):
1.
ALAT, ASAT
– oferă indicii privind integritatea
hepatocitelor
2.
Fosfataza alcalină,
GGT – reactivitatea epiteliului
biliar la diverşi stimuli (colestază, acţiunea unor medicamente ca
anticonvulsivantele, corticosteroizii – creşte fosfataza şi în mai mică măsură
GGT-ul)
3.
Albumina serică
– sinteza proteică (scăderea proteinelor serice poate fi urmarea atât a
insuficienţei hepatice cât şi a altor cauze: nefropatii, enteropatii ş.a.)
4.
Ureea serică
– scăderea indică o deteriorarea a funcţiei de detoxifiere hepatică (creşte în
schimb amoniul seric)
5.
Colesterolul seric
– blocarea excreţiei biliare; integritatea circulaţiei enterohepatice
6.
Glicemie – tulburări ale funcţiei hepatice:
gluconeogeneza/glicoliza; dismetabolismul insulinei şi a altor hormoni (v.
diabetul zaharat)
7.
Concentraţia amoniului
plasmatic – circulaţia
enterohepatică, şuntul portosistemic congenital, funcţionalitatea hepatocitelor
8.
Acizii biliari
serici – v. pct. 7
9.
Testele de coagulare – funcţia hepatică, tulburări
ale absorbţiei vit. K şi stres.
În plus, examenele de laborator trebuie corelate cu
examenul clinic şi mai ales trebuie
realizat diagnosticul diferenţial faţă de alte boli sistemice care evoluează
cu modificări ale enzimelor hepatice (137).
Inducere medicamentoasă:
Corticosteroizi:
↑↑↑ Fosfatazei alcaline; ↑↑ GGT, ↑ALAT, ↑ASAT
Anticonvulsivantele:
↑ ALAT, ASAT, GGT şi ALP (Fosfataza alcalină)
Endocrinopatii
Hipertiroidism
(pisici): ↑ ALP( fosfataza alcalină) şi ALAT
Hipotiroidism
(câini) şi Diabetul zaharat: ↑ ALP
Hiperadrenocorticism:
↑↑↑ ALP, ↑ ALAT, ASAT şi GGT
Neoplazii sistemice cu metastaze hepatice: ↑ ASAT,
ALAT şi ALP; sau doar
creşteri
↑↑ ale ALP şi GGT
Diverse
Infecţii
sistemice, gestaţie (mai ales la pisică): ↑ ALP
Hipoxie
şi/sau hipotensiune arterială: ↑↑ ALAT, ↑ ALP, GGT şi ASAT
Distrugeri
musculare: ↑ ALAT, ↑↑ ASAT
Osteolize:
↑ALP
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu